Вторник, 05.11.2024, 17:07
Приветствую Вас Гость | RSS
Меню сайта
Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 6
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Форма входа
Поиск
Календарь
«  Ноябрь 2024  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
    123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930

Информационный медицинский справочник

Гипертиреоз

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клиническое состояние, вызванное повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина). Гормоны не регулируются гипоталамо-гипофизарным центром. Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т.н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются.

Гипертиреоз преимущественно развивается у женщин в возрасте 20-45 лет, чем у мужчин (соотношение 5:1) и имеет более высокую частоту среди курильщиков Предрасположены к развитию гипертиреоза женщины с наличием аутоиммунной патологии. Аутоиммунные нарушения являются основной из патогенетических причин гипертиреоза, так как иммуноглобулины G (IgG) взаимодействуют с тканями щитовидной железы, продуцирующими выработку ТТГ. Эта теория генетически обусловленного гипертиреоза является на сегодняшний день единственной гипотезой пускового механизма данного заболевания.

Избыточная выработка гормонов щитовидной железы приводит к увеличению потребления тканями организма кислорода, что влечет за собой ускорение энергетического обмена. В крови наблюдается связывание половых гормонов, эстрогены преобладают над андрогенами.  Излишек тиреоидных гормонов быстро разрушает кортизол, что приводит к обратимой надпочечниковой недостаточности. На клеточном уровне нарушается синтез белков, в результате чего возникают нарастающие патологические изменения в работе многих органов и систем.

Существует несколько причин развития гипертиреоза:

Обычно гипертиреоз развивается как результат других патологий щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: Болезнь Грейвса (базедова болезнь) в 70 – 80% случаев развитие гипертиреоза происходит по причине диффузного токсического зоба  – равномерного увеличения щитовидной железы. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма дает сбой и вырабатывает определенные антитела, которые, провоцируют гиперсекрецию щитовидной железы, ее увеличение и стойкую избыточную продукцию тиреоидных гормонов. Причинами болезни Грейвса могут быть: генетическая предрасположенность, физические и эмоциональные стрессы, чрезмерное потребление йода.

Доброкачественные новообразования щитовидной железы (токсичный многоузловой зоб - 15-20% всех случаев, аденома щитовидной железы - 3-5%).  Локальные уплотнения в щитовидной железе при узловом зобе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов. (так называемые «горячие узлы»).Наличие ТТГ-секретирующих опухолей гипофиза, а также токсической аденомы щитовидной железы  или струмы яичника  приводит к развитию 

гипертиреоза.

Чрезмерное потребление йода с пищей приводит к повышенному синтезу двух наиболее важных гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Эта причина характерна для мест, где в рационе населения преобладают морепродукты.

Искусственный гипертиреоз. Передозировка гормонов щитовидной железы в течение длительного времени может происходить при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов в целях похудания или при передозировке препаратами замены в терапии рака щитовидной железы или же при тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам.

Побочное действие лекарств. Некоторые препараты, используемые при лечении сердечных заболеваний, содержат большое количество йода. Так, назначение препарата «амиодарон» может привести к амиодарон-индуцированному гипертиреозу.

Тиреоидит,  или воспаление щитовидной железы. Чаще всего возникает в результате вирусного инфицирования,развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев. Особо выделяют послеродовый тиреоидит.

Опухолевые заболевания женских половых органов. Трофобластические опухоли матки и редкие опухоли яичников (struma ovarii) секретируют ТТГ гормоны. 

Для гипертиреоза характерны симптомы:

Симптомы зависят от длительности и тяжести заболевания, от степени поражения той или иной системы, органа или ткани, от возраста пациента и  сопутствующих заболеваний.

Со стороны центральной нервной системы:

При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельности: нервозность и повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, нарушения сна, снижение памяти, мелко размашистый тремор.

Со стороны сердечно сосудистой системы:

Сердечно-сосудистые расстройства при гипертиреозе характеризуются нарушением сердечного ритма (стойкой синусовой тахикардией, плохо поддающейся лечению препаратами сердечных гликозидов и не проходящая в состоянии покоя и сна); может быть мерцательная аритмия предсердий, отдышка; повышением систолического (верхнего) и понижением диастолического (нижнего) АД, учащением пульса, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, развитием  сердечной недостаточности.

Вегетативные симптомы:

Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета, повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы.Со стороны кожных покровов:При гипертиреозе происходят изменения: кожных покровов - на ощупь они теплые и влажные, появляется кожный зуд с высыпаниями (крапивница); волос - они истончаются, выпадают и рано седеют; ногтей - становятся рыхлыми, тонкими и ломкими.

Тиреотоксические симптомы:

При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии: гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, развитие  остеопороза, нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

Со стороны желудочно-кишечного тракта: 

Наблюдаются желудочные расстройства: повышенный аппетит, нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), иногда рвота, боли в брюшной полости; при тяжелом гипертиреозе – выявляются поражения печени вплоть до желтухи.

У пожилых пациентов может наблюдаться снижение аппетита вплоть до анорексии

Офтальмологические симптомы:

Офтальмологические нарушения при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.

Нарушение водного обмена:
Нарушение водного обмена проявляется сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием (полиурией).
В результате отеков и застойных явлений в легких развивается одышка и снижение жизненной емкости легких.
Половая сфера:
Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки; у мужчин – могут набухать грудные железы (гинекомастия) и снижается потенция.

Осложнения гипертиреоза:

При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка.

Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза – апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.

Классификация гипертиреоза:

При пальпации наружной части шеи в зависимости от первичного заболевания прощупывается равномерно увеличенная железа (диффузный токсический зоб) или узелковые образования (узловой токсический зоб).

В зависимости от уровня нарушения различают гипертиреоз:

— первичный (вызванный патологией щитовидной железы),

— вторичный (вызванный патологией гипофиза),

— третичный (вызванный патологией гипоталамуса).

Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза:
— субклиническую (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, течение бессимптомное);

— манифестную или явную (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная симптоматика);

— осложненную (мерцательной аритмией, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, дистрофией паренхиматозных органов, психозами, выраженным дефицитом массы и т. д.).

Характерный внешний признак – офтальмопатия, двустороннее аутоиммунное поражение глаз, при котором развивается отек периорбитальных тканей и обнажается склера. Внешне это выглядит как «гневный» взгляд, такое состояние может развиться при любой форме гипертиреоза из-за повышения адренергического тонуса. Истинные офтальмопатии возникают в 50% всех случаев гипертиреоза, а именно при болезни Грейвса.

Диагностика.

Гипертиреоз средней и тяжелой тяжести довольно прост для диагностики. На ранних же стадиях симптомы не так очевидны и значительное число пациентов остается без должного врачебного внимания. Основные симптомы заболевания определяются при опросе пациента и медицинском осмотре, для постановки диагноза весьма показательны анализы крови на уровень гормонов щитовидной железы Т3 и Т4.

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов.

Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований.

При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы. 

В некоторых случаях проводится диагностическое сканирование щитовидной железы с использованием радиоактивного йода.

Лечение.

Невозможно определить самый лучший метод, который подходил бы абсолютно для всех пациентов с гипертиреозом. Выбор метода лечения, оптимально подходящего для конкретного больного гипертиреозом, осуществляется эндокринологом с учетом многих факторов: возраст больного; степень гипертиреоза; заболевание, вызвавшее гипертиреоз и его тяжесть; аллергия на лекарства; наличие сопутствующих заболеваний; индивидуальные характеристики организма.

Существует три основных направления в лечении гипертиреоза:
- консервативное лечение;

- хирургическое лечение;

- лечение с применением радиоактивного йода (I-131).

Консервативное лечение.

Медикаментозное лечение гипертиреоза направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы и снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Применяются тиреостатические (антитиреоидные) препараты: метимазол или пропилтиоурацил, которые затрудняют накопление йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе. Терапия проводится не менее года. К сожалению, длительные ремиссии после лечения наблюдаются лишь у 30% пациентов, у остальных - рецидивы в течение двух лет после проведенного курса.

При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß – адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, индерал-ла, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения.

ß - адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.

немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. Пациентам с гипертиреозом рекомендовано санаторное лечение с акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (1 раз в полгода).

В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности). 

Хирургическое лечение избирается при неэффективности консервативного или при угрозе рецидивов заболевания. Также предпочитается при противопоказаниях к лечению радиоактивным йодом (при беременности и или больших размерах зоба). Прежде чем принять ответственное решение о хирургической операции, с пациентом обсуждаются все альтернативные методы лечения, а также вид и объем возможного хирургического вмешательства. Операция показана для некоторых пациентов с гипертиреозом и заключается в удалении части щитовидной железы. Показаниями к операции является одиночный узел или разрастание отдельного участка (бугра) щитовидной железы с повышенной секрецией. Оставшаяся после операции часть щитовидной железы выполняет нормальную функцию. При удалении большей части органа, возможно развитие гипотиреоза, и пациенту необходимо получать заместительную терапию в течение всей жизни. После удаления значительной доли щитовидной железы значительно уменьшается риск рецидива тиреотоксикоза.

Вся железа удаляется (тиреоидэктомия) из-за онкологической настороженности. Хирургический метод хорош быстрым достижением лечебного эффекта и полным выздоровлением большинства пациентов.

Радиойодотерапия (лечение радиоактивным йодом) заключается в принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода. Препарат принимается один раз, не имеет вкуса и запаха. Попадая в кровь, радиойод проникает в клетки щитовидной железы с гиперфункцией, накапливается в них и разрушает их в течение нескольких недель. В результате этого размеры щитовидной железы уменьшаются, секреция тиреоидных гормонов и их уровень в крови снижаются. Лечение радиоактивным йодом назначается одновременно с медикаментозным. I-131 позволяет быстро снизить синтез Т3 и Т4 гормонов, но через 8-15 дней лечебный эффект пропадает (так называемое «ускользание»), поэтому применяется при подготовке к операции или при тиреотоксическом кризе.После лечения радиоактивным йодом может наблюдаться состояние гипотиреоза (через несколько месяцев или лет), которое компенсируется проведением заместительной терапии (пожизненным приемом тиреоидных гормонов).

Другие методы лечения гипотиреоза

Каждый метод лечения имеет свои преимущества и недостатки, во многих случаях необходимо сочетать все три метода, показано также симптоматическое лечение (антигистамины, сердечные средства, транквилизаторы, успокоительные препараты и т.д.).

Прогноз и профилактика гипертиреоза.

Пациенты с гипертиреозом обязательно должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога. Своевременное проведенное и адекватно подобранное лечение позволяет быстрее восстановить хорошее самочувствие и предупредить развитие осложнений. Необходимо начинать лечение сразу после постановки диагноза и категорически не заниматься самолечением.

Предупреждение развития гипертиреоза состоит в правильном питании, употреблении йодсодержащих продуктов, своевременном лечении имеющейся патологии щитовидной железы.

Прогноз при гипертиреозе благоприятный, угрозу для жизни представляют лишь критические состояния тиреотоксического криза.


Проверка тиц

Рейтинг@Mail.ru